كيف تحمي نفسك من أمراض الكلى والمتلازمة الكلوية؟

كشفت دراسة عن تقدم كبير في تحديد وتتبع أمراض الكلى المرتبطة بالمتلازمة الكلوية، ومن خلال استخدام منهجية هجينة، اكتشف العلماء أن الأجسام المضادة للنيفرين تعمل كمؤشر حيوي يمكن الاعتماد عليه لرصد تقدم المرض، مما يمهد الطريق لاستراتيجيات علاجية أكثر فردية.

فوائد الجزر المذهلة.. من صحة الكلى إلى تألق الشعر والبشرة

المتلازمة الكلوية

ترتبط المتلازمة الكلوية، التي تحددها زيادة مستويات بروتين البول، باضطرابات الكلى، بما في ذلك اعتلال الكلية الغشائي (MN)، وتصلب الكبيبات البؤري الأولي (FSGS)، ومرض التغيير الأدنى ،و يعد تلف الخلايا الرجلية، وهي خلايا ترشيح الكلى، السبب الرئيسي للمتلازمة الكلوية لأنها تسمح للبروتين بالتسرب إلى البول.

غالبًا ما يتلقى الأطفال المصابون بـ MCD أو FSGS تشخيص المتلازمة الكلوية مجهولة السبب (INS)، حيث يكون سبب المتلازمة الكلوية غير معروف، ويرجع ذلك في كثير من الأحيان إلى أن الأطفال الذين لديهم مستويات عالية من البروتين في البول نادرًا ما يخضعون لخزعة الكلى، وهذه هي الطريقة التي يتم بها تحديد السبب عادةً.

تقليديًا، شكل تشخيص هذه الحالات تحديات بسبب تداخل السمات النسيجية والتردد في إجراء خزعات الكلى الغازية، خاصة عند الأطفال. في حين أن الأجسام المضادة للنيفرين قد لوحظت في بعض المرضى الذين يعانون من MCD وFSGS، فإن دورها الدقيق في تطور هذه الأمراض ليس مفهومًا تمامًا.

قدمت الدراسة، التي أجريت في جميع أنحاء أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية، نهجًا جديدًا يجمع بين الترسيب المناعي ومقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) للكشف بشكل موثوق عن الأجسام المضادة الذاتية المضادة للنيفرين.

وكشفت النتائج أن الأجسام المضادة المضادة للنيفرين كانت سائدة في 69 في المائة من البالغين المصابين بـ MCD و90% من الأطفال المصابين بـ INS الذين لم يعالجوا بأدوية مثبطة للمناعة، والأهم من ذلك، أن مستويات هذه الأجسام المضادة الذاتية ترتبط بنشاط المرض، مما يشير إلى إمكاناتها كمؤشر حيوي لرصد تطور المرض، كما نادرا ما شوهدت الأجسام المضادة في الأمراض الأخرى قيد الفحص.

لمزيد من التحقيق في تأثير تحصين النيفرين على وظائف الكلى والمرض، قام الباحثون بإعطاء بروتين النيفرين المعملي للفئران، مما خلق حالة مشابهة لـ MCD في الفئران، أدى التحصين إلى فسفرة النيفرين وحدوث تغيرات ملحوظة في بنية الخلية، مما يشير إلى تورط الأجسام المضادة التي تستهدف النيفرين في خلل الخلايا الرجلية والمتلازمة الكلوية.

ومن اللافت للنظر، على عكس النماذج الأخرى التي تتطلب تحصينات متعددة، أن هذا النموذج أدى إلى ظهور سريع للمرض من خلال تحصين واحد، حتى عند تركيزات منخفضة من الأجسام المضادة.