أبحاث جديدة تشير إلى سبب محتمل جديد لمرض الشلل الرعاش

أفاد باحثون في معهد سكريبس للأبحاث في الولايات المتحدة بأن مرض الشلل الرعاش قد يكون ناتجا جزئيا عن أحداث كيميائية حيوية مرتبطة بإجهاد الخلية والتى تعطل نظام تنظيف خلوي رئيسي؛ مما يؤدى إلى انتشار تكتلات البروتين الضارة فى الدماغ .

يقدم هذا الاكتشاف - الذي عرض في دراسة نُشرت في مجلة علم "الأعصاب" الطبية - فرضية واضحة وقابلة للاختبار حول تطور مرض الشلل الرعاش، وقد يؤدى إلى إبطاء العلاج أو حتى إيقافه.

يصيب مرض الشلل الرعاش (الباركنسون) ما يقرب من مليون شخص في الولايات المتحدة، في الوقت الذي مايزال أسبابه غير معروفة، لكن يستتبع موت الخلايا العصبية في تسلسل مميز عبر مناطق الدماغ الرئيسية.

وتؤدى وفاة مجموعة صغيرة من الخلايا العصبية المنتجة لمادة "الدوبامين" في الدماغ إلى الإصابة بمرض الشلل الرعاش وإعاقة حركية، كما يؤدي الضرر الذي يلحق بمناطق الدماغ الأخرى إلى ظهور علامات مرضية أخرى مختلفة، بما في ذلك الخرف في المراحل المتأخرة من مرض الشلل الرعاش.

هذا، ويُطلق على المتلازمة وثيقة الصلة التي يحدث فيها الخرف في وقت مبكر من مسار المرض اسم "خَرَف أجسام ليوي" (LBD) ، ويصيب حوالي 1.4 مليون شخص في الولايات المتحدة.

وأظهر الفريق البحثي - في الدراسة الحالية - أن نوعًا من تفاعل جزيء النيتروجين يسمى ( S-nitrosylation) يمكن أن يؤثر على بروتين خلوي مهم يسمى (p62)؛ مما يؤدي إلى تراكم و إنتشار تكتلات بروتين "ألفا سينوكلين".

ويساعد بروتين ( p62) عادة في الإلتهام الذاتي، وهو نظام لإدارة النفايات يساعد الخلايا على التخلص من تكتلات البروتين التي قد تكون ضارة، فقد وجد الباحثون دليلا على أنه في النماذج الخلوية والحيوانية لمرض باركنسون ، فإن بروتين ( p62 ) يتفاعل مع ( S-nitrosylated ) عند مستويات عالية بشكل غير طبيعي في الخلايا العصبية المصابة .. هذا التغيير فى بروتين ( p62) ، يتسبب فى تراكم مجاميع بروتين" ألفا سينوكلين".